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细胞壁:对于细胞壁结构分析图像显微镜
所属分类：显微镜百科 点击次数：171 发布日期：2022-06-20
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细胞壁:对于细胞壁结构分析图像显微镜不渗透型 以革兰阴性菌为例，层抗感染保护层是它的外膜，位于肽聚糖细胞壁之外。这层脂质双分子层的外部是由脂多糖构成，由碳氢分子紧密排列，从而阻止疏水分子如青霉素和红霉素的进入。因此，革兰阴性菌，具有天然的生物素抗性，但其蛋白质——膜孑L蛋白可以排列形成充满水的扩散通道，使亲水分子易于渗入。通过这种途径，一些像亚胺培南的亲水抗生素很容易穿过细胞外壁。细菌通常会产生大量的膜孔蛋白(105／埃希大肠菌)，但致病菌突变可以导致某种特定膜孑L蛋白的缺失，这就使得抗生素抗性在不同菌落中会有所不同。 目标对象改变 以下目标对象可能会改变： ·细胞壁：对于细胞壁结构，主要通过改变基因编码使其表现出抗药性，通过这种方法，细胞免除了对抗生素的抑制作用。比如：糖肽(如万古霉素、替考拉宁)干扰肽聚糖的增长和聚集，主要是因为与肽聚糖前体形成D一丙氨酸一D一丙氨酸化学键。如果细菌能够改变D一丙氨酸一D一丙氨酸化学键，并且这种改变对正常的肽聚糖生物合成没有影响的话，那么这些细菌就会具有糖肽抗性。 ·核糖体：核糖体的抗性机制主要集中在特异性抗原的变异或伪装，而非将其去除或破坏。如：通过改变S12蛋白质30S亚基中的化学键位置，就可以使细胞获得抗氨基糖苷反应的能力，并且是肠道分离出来的微生物产生抗性的主要原因。同结合位点直接突变相比，伪装的结合位点表现在细菌对大环内酯类一林可酰胺类一菌素(MLS)的抗药性。在MLS的抗性中，细菌将肽酰转移酶中细菌核糖体50S亚基的23S rRNA中一个特定的腺嘌呤残基A2058一甲基化或二甲基化，使抗生素结合下降10 000倍。
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