大家好，这里是老上光显微镜知识课堂，在这里你可以学到所有关于显微镜知识，好的，请看下面文章：新的机器学习算法揭示了DNA的真相中国科学家最近报道了组蛋白乙酰化调节的长链非编码RNA被称为溶酶体细胞死亡调节因子( LCDR ) 在肿瘤存活中的关键作用，为肺癌提供了潜在的诊断和治疗靶点。在中国科学院苏州生物医学工程技术研究所高山教授的带领下，这些科学家揭示了肺癌细胞中LCDR的敲除可以促进细胞凋亡。结果发表在PNAS上。溶酶体参与细胞稳态，其失调与包括癌症在内的各种人类疾病有关。LncRNA 是长度超过 200 个核苷酸的非编码 RNA，其失调与癌症标志相关。它们通过与DNA、RNA 和蛋白质组装体（包括具有选择性剪接、RNA 稳定性、翻译等功能的异质核糖核酸蛋白 (hnRNP) 家族）相互作用来驱动癌症的生长和存活。然而，lncRNA 和/或 hnRNP 是否参与溶酶体介导的癌症存活尚未阐明。新疗法使胰腺癌易于接受化疗和免疫治疗提出的促进肺癌发病机制的 LCDR/hnRNP K/LAPTM5 轴模型在这项研究中，LCDR与异质核核糖核蛋白 K (hnRNP K) 结合，以调节维持溶酶体膜完整性的溶酶体相关蛋白跨膜 5 (LAPTM5) 转录物的稳定性。据研究人员称，敲低LCDR、hnRNP K 或 LAPTM5 可促进溶酶体膜透化和溶酶体细胞死亡，从而导致细胞凋亡。LAPTM5 过表达或组织蛋白酶 B 抑制剂在体外和体内部分恢复了该轴对溶酶体细胞死亡的影响。同样，靶向LCDR显着降低了患者来源的肺腺癌 (LUAD) 异种移植物的肿瘤生长，并使用纳米颗粒 (NPs) 介导的系统性 siRNA 递送导致显着的细胞死亡。此外，LCDR /hnRNP K/LAPTM5 在 LUAD 组织中上调，它们的共表达对 LUAD 的诊断价值增加。这些发现揭示了LCDR /hnRNP K/LAPTM5 作为潜在的治疗靶点，溶酶体靶向是癌症治疗中一种很有前景的策略。参考文献：“LCDR Q:0 通过 hnRNP K 稳定的 LAPTM5 转录物调节溶酶体膜的完整性并促进细胞存活”，2022 年 1 月 17 日，美国科学院院刊。 DOI: 10.1073/pnas.2110428119该工作得到了自然科学基金、中科院战略性先导科技项目等的支持。网站网友点击量更高的文献目录排行榜： 点此链接 关注页面底部公众号，开通以下权限： 一、获得问题咨询权限。 二、获得工程师维修技术指导。 三、获得软件工程师在线指导 toupview,imageview,OLD-SG等软件技术支持。 四、请使用微信扫描首页底部官方账号！